小儿过敏性咳嗽是一种慢性咳嗽，临床治疗周期都比较长，所以家长们一定不要着急，一定要按疗程治疗，预防孩子感冒，预防呼吸道感染，避免着凉，更要注重肺炎的病后修复才能让孩子康复肺炎病后修复以及抗生素对人体微生态的影响可给予康敏元益生菌修复呼吸道菌群微生态平衡。

小儿咳嗽变异性哮喘的发生与反复呼吸道感染以及反复支原体感染密切相关

小儿过敏性咳嗽（咳嗽变异性哮喘）临床对肺功能检查均呈现气道高反应性表现，此类小儿均有反复呼吸道感染或支原体反复感染病史，研究证实由呼吸道病毒感染所诱发的气道炎症是引起过敏性团伍咳嗽小儿气道高反应性的重要原因之一，尤其是导致婴幼儿过敏性咳嗽和2-6岁儿童过敏性咳嗽的强烈致病因素。其中以肺炎支原体最为常见。

呼吸道的病毒感染（小儿最常发生支原体反复感染）除可直接引起气道的炎性反应并导致气道粘膜的损伤外，还可作为一种较强的过敏原引起气道变应性炎症，上述病毒感染所导致双重炎性刺激是引起气道高反应性的主要机制。这在婴幼儿过敏性咳嗽和儿童过敏性咳嗽尤其重要。我们在临床上经常发现首次因喘息症状就医的患儿多表现有上呼吸道病毒感染的特征，其中部分患儿可出现反复发作的咳嗽和喘息症状，其中某些患儿最终将发展成为特应性素质（也叫过敏体质）、气道高反应性和过敏性咳嗽哮喘。

【呼吸道病毒类型】

儿童在不同年龄组引起过敏性咳嗽的病毒种类并不相同，婴幼儿以呼吸道合胞病毒、副流感病毒和腺病毒为主，学龄儿童则以鼻病毒、流感病毒、副流感病毒和肺炎支原体更为常见。

【呼吸道病毒引起小儿过敏性咳嗽的免疫机制】

呼吸道病毒感染诱发过敏性咳嗽的机制是非常复杂的。包括炎症前细胞因子的产生，对气道内炎性细胞的趋化和激活的影响，对上皮细胞的直接损伤和感觉性C纤维细胞的活化是病毒感染导致过敏性咳嗽恶化的机制，然而这些改变并不能完全解释过敏性咳嗽的发病机制，也不能解释病毒感染后对免疫系统产生的效应及急性病毒感染后IgE水平的显著提高。最近的研究表明:IL-4等TH2样细胞因子应能转换病毒特异性CD8+T细胞产生IL-5并活化嗜酸细胞，趋化嗜酸细胞到肺组织中去，由此推测在变应性患者裂或正，上呼吸道病毒感染能导致CD8+T细胞从IFN-γ产生类型转换为Th2细胞。从而说明了人体过敏性疾病发生时，一部分过敏患者查不出过敏原，而以呼吸道病毒以及支原体感染本身就是一种强的致敏原导致气道内炎性细胞发生变化并促使免疫反应朝向TH2途径形成体液免疫反应，例如IgE的产生及嗜酸性粒细胞，中性粒细胞，嗜碱性粒细胞过多等。正常人罹患这些病毒感染通常仅仅引起短暂而轻微的症状，而过敏体质患儿或下呼吸道存在着气道非特异性炎症的患儿则可诱发过敏性咳嗽，其机制至今仍然没有完全阐明，初步考虑与以下机理有关：

（一）病毒诱发的气道内嗜酸细胞等炎性细胞浸润和活化

（二）病毒对体内细胞因子的影响

病毒和过敏原一样，甚至可做为很强的一种过敏原可以诱导T细胞的免疫类型的分化，但分化的种类不同。肆悔过敏原可以诱导TH2细胞反应，分泌IL-4、IL-5和IL-13等细胞因子，而呼吸道病毒感染则主要诱导TH1细胞反应，以分泌IFN-γ为主要特征，两组细胞因子具有拮抗作用。但是近年研究证实由某些呼吸道病毒感染引起的细胞因子涉及到了对过敏性咳嗽的病理生理学产生不利的影响，例如RSV的G蛋白也可以诱导小鼠和人类产生TH2细胞反应，分泌IL-4、IL-5和IL-13等细胞因子，促进IgE的合成和嗜酸细胞的浸润，诱发气道炎症以及气道高反应性等过敏性咳嗽的主要机理，这在婴幼儿过敏性咳嗽和儿童过敏性咳嗽更为明显。此外被动转移RSV的G蛋白-特异性T细胞给小鼠可以诱发肺内的嗜酸细胞浸润，使过敏性咳嗽等肺病的发病率增加。

研究证实，呼吸道病毒感染诱发的气道炎症和气道高反应性与病毒诱发的细胞因子有密切关系。通过对呼吸道病毒感染期间的鼻分泌物中细胞因子的分析证实包括IL-1、IL-5、IL-6、IL-8、IL-11、GM-CSF、RANTES和IFN-γ在内的多种细胞因子均可增加，并发现细胞因子的水平与病情的严重程度呈正相关。

【第四代抗过敏疗法：微生态免疫抗过敏康敏元益生菌降低过敏原抗体调节体内微生态菌群调节呼吸道菌群微生态参与过敏性咳嗽的治疗】

建议选择有临床试验及论文研究的抗过敏益生菌配方

康敏元抗过敏益生菌与西京医院儿科团队的临床研究，历经两年的时间顺利收案，两篇研究论文均被国际级期刊收录发表，重点针对过敏的保护作用的机制研究，发现抗过敏益生菌诱导CD103+树突状细胞的生成，进而调控免疫细胞T淋巴细胞（Treg）的生成，促进免疫平衡，降低食物过敏及气道炎症的风险。

论文1：康敏元抗过敏益生菌对食物过敏保护作用的机制研究

论文出处： Journal of Functionnal Foods(SCI影响因子：3.47)

论文摘要：康敏元抗过敏益生菌能够降低血清中IgE和IgG的含量，促进IgA的生成来抑制食物过敏症状，并诱导CD103+的树突状细胞（DCs）的生成，促进调节性T淋巴细胞（Treg）的生成，促进肠道免疫平衡，帮助调整过敏体质。

论文2：康敏元抗过敏益生菌对气道炎症保护作用的机制研究

论文出处：J Shanxi Med Univ

论文摘要：康敏元抗过敏益生菌可以改善气道过敏性炎症，减少肺泡组织中炎症细胞数量（嗜酸粒细胞、中性粒细胞和淋巴细胞明显减少），减轻气道慢性炎症，同时能够诱导肺淋巴结中Treg细胞的产生，促进相关抑制性细胞因子IL-10的表达，抑制Th2型细胞因子表达，发挥免疫调控的作用，抑制抗原引起的过敏性炎症，对气道炎症具有良好的保护作用。